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La medicina, como el resto de la ciencias, está en perpetuo cambio. Lo que es bueno hoy, puede ser malo mañana o viceversa. Lo que es bueno según unos médicos, es malo para otros. En el medio estamos nosotros. Los afectados desean saber lo necesario para poder tomar decisiones sobre sus propias vidas. Para ello optamos por la extrema prudencia y la constante recopilación de datos, desde todas las ópticas, para contar con todas la opciones cara a tomar una decisión que de esta manera será mucho más libre.

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sábado, 13 de octubre de 2012

Administrar exemestano tras tamoxifeno aumenta la supervivencia en cáncer de mama


16/11/2011 | FARMACOLOGÍA

Administrar exemestano tras tamoxifeno aumenta la supervivencia en cáncer de mama



Según nuevos datos del estudio IES, interrumpir el tratamiento con tamoxifeno a los 2-3 años y administrar exemestano aumenta la supervivencia y reduce las posibilidades de recaída
Reemplazar el tratamiento con tamoxifeno después de dos o tres años
por el inhibidor de la aromatasa, exemestano, puede reducir el riesgo
de morir por cáncer de mama en las pacientes. Así lo demuestran los
resultados de un seguimiento a largo plazo del Estudio Intergrupal
de Exemestano (IES -según sus siglas en inglés), publicado el 31 de
octubre en el Journal of Clinical Oncology.
Hasta hace poco tiempo, la mayoría de las mujeres diagnosticadas con
cáncer de mama precoz con receptores de estrógeno positivos
(ER positivo) eran tratadas con tamoxifeno durante aproximadamente
cinco años tras la cirugía con el fin de evitar recidivas. Esta terapia
estaba considerada como el “tratamiento estándar", con una reducción
del riesgo de muerte del 34 por ciento. Sin embargo, durante los últimos
años, cada vez más mujeres han sido tratadas con inhibidores de la
aromatasa, tanto en primera línea de tratamiento como después de la terapia
con tamoxifeno.
Según el doctor Miguel Martín, presidente del Grupo Español de Investigación
en Cáncer de Mama (GEICAM) “estos resultados confirman la superioridad a largo
plazo de cruzar a tratamiento con exemestano tras dos o tres años de
tamoxifeno,y demuestran que el beneficio absoluto en supervivencia es
mayor que el que se había visto hasta ahora”.
En el estudio IES, una muestra de mujeres postmenopáusicas -que estaban libres
de enfermedad después de dos a tres años de tratamiento adyuvante
con tamoxifeno- se dividió aleatoriamente en dos subgrupos: uno continuó
con tamoxifeno y el otro pasó a recibir exemestano hasta completar ambos
grupos un periodo de cinco años de tratamiento. Los resultados publicados
en 2007 evidenciaron que las pacientes que cambiaron a exemestano 
presentaron tasas de supervivencia más elevadas, sin que hubiera datos
claros en ese momento acerca de este efecto se mantuviera en los
años posteriores al tratamiento o hubiera efectos secundarios
a largo plazo.
Tras estos datos, el último análisis publicado en el Journal of Clinical Oncology
incluye datos de 4.052 pacientes con cáncer ER positivo y otras 547 mujeres
más de las cuales se desconoce el estado del receptor estrogénico. Tras un
seguimiento medio de 91 meses, las mujeres que habían cambiado a 
exemestanotenían un 18 por ciento menos de probabilidades de 
recaída y un 14 por ciento menos de probabilidades de haber
muerto que aquellas que continuaron con tamoxifeno. 

Las pacientes que tomaron exemestano experimentaron menos efectos secundarios
de naturaleza ginecológica y más de tipo musculo-esquelético durante el
tratamiento, pero no se detectó una diferencia significativa en cuanto a
efectos secundarios a largo plazo entre los dos grupos.
Respecto a los datos que maneja el doctor Martín“más de 20.000 mujeres
al año son diagnosticadas con cáncer de mama en España. De ellas, unas 
14.000 tienen receptores hormonales positivos, por lo que los resultados
de este estudio tienen una gran trascendencia en la práctica clínica”.
El receptor de estrógeno ER positivo significa que el estrógeno influye
en el crecimiento tumoral. Tanto tamoxifeno como exemestano son tratamientos
hormonales: tamoxifeno actúa bloqueando la capacidad del tumor para
usar el estrógeno, mientras que los inhibidores de la aromatasa reducen la
producción estrogénica.
Los investigadores consideran que durante el tratamiento con tamoxifeno
algunas células cancerígenas pueden presentar resistencias al tratamiento.
Exemestano elimina estas células resistentes retirando los estrógenos de la
circulación.
Sobre el Estudio IES
En 1998, se puso en marcha el Estudio IES, un ensayo a gran escala en
el que participaron 37 países y que perseguía examinar la eficacia a
largo plazo del cambio a exemestano después de dos a tres años con
tamoxifeno hasta completar un total de cinco años de tratamiento
adyuvante. El estudio fue dirigido por la Unidad de Estadística y Ensayos
Clínicos del Instituto de Investigación del Cáncer (ICR-CTSU- por sus siglas
en inglés) y la Unidad de Ensayos Clínicos de Cáncer del Imperial College
de Londres. Este ensayo fue financiado por Pfizer y ambas Unidades
 recibieron el apoyo de la organización Cancer Research, del Reino Unido.

Potencial terapéutico de quema de grasa en el cáncer de mama




Potencial terapéutico de quema de grasa en el cáncer de mama

La quema de grasas tiene una gran relevancia para las células normales y cancerosas. Dos estudios realizados por Arkaitz Carracedo, del Biogune, recogen el impacto de este proceso en la obesidad, el cáncer de mama y la función de las células madre hematopoyéticas.
El metabolismo de las grasas es una preocupación creciente en los ámbitos de la salud y la estética en las sociedades desarrolladas. Pero existen consecuencias de este proceso más allá del mero impacto de la acumulación de lípidos en el organismo. Los lípidos son una de las fuentes de energía más concentradas y, por lo tanto, encarnan un valioso nutriente para las células en condiciones de carencia energética. No obstante, se sabe muy poco sobre el impacto de los procesos de quema de grasas en la salud de nuestras células.
Dos estudios independientes liderados por Arkaitz Carracedo, investigador Ikerbasque del Centro de Investigación Biogune, en el marco de un equipo dirigido por Pier Paolo Pandolfi, de la Facultad de Medicina de Harvard (Estados Unidos), han desentrañado cómo componentes que intervienen en el proceso de la quema de grasas impactan en la salud celular y corporal. Estos estudios han descubierto que la proteína supresora de tumores PML, que se encarga de que la célula se comporte correctamente y de mantener las células tumorales bajo control, regula el proceso de la quema de grasa. La actividad metabólica de PML ha permitido descubrir nuevas y paradójicas funciones de esta proteína.
El primer estudio, publicado en agosto en The Journal of Clinical Investigation, ha sido realizado con modelos celulares y de ratón, define el mecanismo por el que PML regula la quema de grasas (a través de unos factores denominados PPAR) y muestra que las alteraciones en este proceso resultan en una acumulación excesiva de grasa y el desarrollo de obesidad. “Además, de manera sorprendente, al regular el metabolismo descubrimos que PML ejerce una actividad paradójica en el cáncer de mama, ya que en vez de mantener bajo control las células cancerosas les proporciona una ventaja selectiva en condiciones de necesidad energética”, ha afirmado Carracedo.
Esta observación está relacionada con el incremento de los niveles de PML en un subconjunto de tumores de mama y se asocia con un peor pronóstico. Por lo tanto, este estudio muestra una actividad de la proteína PML inesperada en el cáncer de mama, pues en vez de mantener las células cancerosas bajo control, les suministra energía para sobrevivir. “Estos datos cambian nuestra visión sobre la proteína PML y nos ha conducido a estudiar si los fármacos que se utilizan para inhibir PML en leucemias pueden ser de utilidad en el tratamiento del cáncer de mama”.
Las CM hematopoyéticas

El segundo estudio, llevado a cabo por Carracedo conjuntamente con Keisuke Ito, de la Facultad de Medicina Albert Einstein, en la Universidad Yeshiva (Nueva York), ha definido por primera vez la contribución de la quema de grasas en el mantenimiento y la función de las células madre hematopoyéticas. Este trabajo, publicado el pasado mes en Nature Medicine, describe cómo las células madre hematopoyéticas necesitan altos niveles de quema de grasas para mantener su función.
De hecho, la inhibición farmacológica o genética de este proceso metabólico (regulado por PML y PPAR delta) resulta en la incapacidad de las células madre hematopoyéticas para suministrar células sanguíneas, mientras que su activación potencia la capacidad de estas células para mejorar la eficacia de trasplantes de médula ósea.
“La idea de que esta vía tenga relevancia en la función de la célula madre sanguínea es muy excitante, ya que abre la posibilidad de que, mediante el empleo de algunos de estos fármacos, podamos requerir menor cantidad de médula ósea para trasplantes, un material que es muy preciado y limitado. Esperamos que futuras investigaciones determinen si estos fármacos pueden llegar a ser una realidad para el paciente”.
¿Qué hemos aprendido de estos estudios? La quema de grasas tiene una tremenda relevancia para las células normales y las cancerosas. Ambos estudios recogen el impacto de este proceso en diversos aspectos de la investigación biomédica: obesidad, cáncer de mama y función de las células madre hematopoyéticas.
“Pero, de manera importante, el proceso descrito tiene un gran potencial terapéutico. PML, los PPAR y la quema de grasas pueden ser modulados empleando compuestos que están en la farmacia de los hospitales o que ya han pa sado evaluaciones de toxicidad y tolerancia en pruebas clínicas. Por lo tanto, entender la relevancia de este proceso para la obesidad, la función de las células madre hematopoyéticas y el cáncer de mama podría desembocar en el uso de dichos fármacos para mejorar el tratamiento de tales enfermedades”.

septiembre 9/2012 (Diario Médico)

Fuente: http://oncologia.diariomedico.com/2012/09/06/area-cientifica/especialidades/oncologia/investigacion/potencial-terapeutico-quema-grasa-cancer-mama

El estrés puede causar que el cáncer de mama se expanda a los huesos




DOCSALUD.COM   
VIERNES, 20 DE JULIO DE 2012
El estrés podría favorecer la metástasis ósea del cáncer de mama, según un nuevo estudio de científicos de la Universidad de Vanderbilt, EEUU y publicado en la revista PLoS Biology.
El trabajo, realizado en ratones, mostró que la activación del sistema nervioso simpático, que ocurre con esta sensación, favorece la propagación de la patología a esta estructura.
Así, los investigadores fueron capaces de prevenir las lesiones de células de cáncer de mama en el hueso con propranolol, un medicamento cardiovascular que inhibe las señales del sistema nervioso simpático.
La metástasis, que es la expansión de las células cancerosas a otros órganos distantes, es más letal para las pacientes que un tumor de mama primario, afirmó Florent Elefteriou, director del Centro Vanderbilt para la Biología del Hueso y autor principal del estudio. En esa línea, prevenir esta propagación fue el principal objetivo.
Elefteriou y sus colaboradores sabían por estudios anteriores que el sistema nervioso simpático estimula la remodelación ósea, y que utiliza algunas de las mismas moléculas de señalización implicadas en la metástasis del cáncer de pecho al hueso.
Ahora, la evidencia clínica apoya esta idea: las pacientes con tumores en las mamas que sufren estrés o depresión (ambos activan el sistema nervioso simpático) muestran un menor tiempo de supervivencia tras el tratamiento primario.
Para explorar esta relación, los investigadores estudiaron la metástasis de células de la enfermedad en ratones, marcando con fluorescencia las células humanas de tumores de mama que fueron inyectadas en el corazón de los roedores. El equipo buscaba modelar la etapa de la metástasis en la que el cáncer se mueve a través de la sangre.
Los expertos observaron entonces que el tratamiento de los ratones con un fármaco que imita la activación del sistema nervioso simpático causó más lesiones cancerosas en el hueso.  Por otro lado, provocar físicamente más estrés a los animales, al activar la misma área, también causó más daño oncológico en el hueso.
Los científicos demostraron que cuando se acciona la zona aumentan los niveles en el hueso de una molécula de señalización llamada RANKL, conocida por promover la formación de osteoclastos -células que descomponen el tejido óseo.
Los hallazgos sugieren que los beta-bloqueantes, o fármacos que interfieren con la señalización de RANKL, como el denosumab, pueden ser útiles en la prevención de la metástasis del cáncer de mama a las células de hueso.
El propranolol y otros beta-bloqueantes son de bajo costo, están bien caracterizados, y son seguros en la mayoría de los pacientes. Por tanto, estos medicamentos pueden ser una buena opción para el tratamiento a largo plazo, si los futuros estudios en pacientes con cáncer de mama confirman su capacidad para bloquear la metástasis del cáncer a las células del hueso.

FUENTE:http://diariosalud.net/index.php?option=com_content&task=view&id=24762&Itemid=413